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Abstract

Se ha estudiado la regulación colinérgica de la circulación coronaria de resistencia. La actividad de las enzimas de síntesis y de degradación de la acetilcolina (ach) fue mayor en los segmentos dístales de la circulación coronaria, indicando que la inervación es más densa a este nivel. La estimulación eléctrica transmural de las arterias coronarias de resistencia indujo una respuesta vasorrelajante neurogénica sensible a la atropina, lo que indica la presencia de una inervación colinérgica funcional. La nicotina tuvo un efecto contractil probablemente debido a la liberación de ach de nervios colinergicos. La ach liberada parece actuar sobre receptores muscarinicos contractiles. Los valores de pkb y el orden de potencia de los antagonistas muscarinicos en arterias sin endotelio, indica que la contracción a la ach en arterias coronarias de resistencia esta mediada por receptores muscarinicos del subtipo m3. Por otro lado, la respuesta contractil a la ach esta modulada por oxido nítrico liberado basalmente y por la activación de receptores muscarinicos m1 en el endotelio.