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Regulación de la activación de macrófagos alveolares por la proteína del surfactante pulmonar SP-A

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Muñoz Minutti, Carlos A. (2017) Regulación de la activación de macrófagos alveolares por la proteína del surfactante pulmonar SP-A. [Tesis]

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Resumen

Para facilitar el intercambio gaseoso, el pulmón tiene la mayor área del cuerpo en contacto con el medio externo. Se estima que hay alrededor de 300 millones de alvéolos en pulmones humanos adultos, lo que supone un área de contacto con el exterior 60 veces mayor que la superficie de la piel. Esta extensa superficie de contacto con el medio externo facilita la oxigenación, pero aumenta el riesgo de infección e inflamación por patógenos y endotoxinas presentes en el aire que respiramos. De hecho, el epitelio respiratorio es, con frecuencia, la puerta de entrada de microorganismos y alérgenos causantes de numerosas enfermedades. El sistema inmune innato en los alvéolos se caracteriza por una respuesta inmune humoral (lactoferrina, lisozima, colectinas pulmonares (SP-A y SP-D), β- defensinas y otros péptidos antimicrobianos) y celular, constituida principalmente por los macrófagos alveolares que coordinan la defensa del huésped [1]. Los macrófagos alveolares promueven la tolerancia a antígenos inocuos presentes en el aire inhalado, reduciendo la respuesta inflamatoria que podría comprometer la integridad de pulmón [1, 2]. Sin embargo, durante una infección, los macrófagos reconocen señales de alarma a través de receptores capaces de inducir programas de activación especializados. La activación clásica de los macrófagos (M1) es inducida por IFN-γ y patrones moleculares asociados a patógenos que son ligandos de TLR [1, 2]. Sin embargo, los macrófagos también adquieren un programa de activación alternativa (M2) en respuesta a IL-4 e IL-13, importante para la respuesta inmune ante infecciones parasitarias y para la reparación del tejido [3-6]...

Resumen (otros idiomas)

To facilitate gas exchange, the lung has the largest area of the body in contact with the external environment. It is estimated that there are about 300 million alveoli in the adult human lungs, representing an area of contact with the environment 60 times larger than the surface of the skin. This massive area of contact with the environment facilitates oxygenation but increases the risk of infection and inflammation by pathogens and endotoxins present in the air we breathe. In fact, the lung epithelium is often the gateway for microorganisms and allergens that cause many respiratory diseases. The innate immune system in the alveoli is made up of a humoral arm (lactoferrin, lysozyme, pulmonary collectins (SP-A and SP-D), β-defensins, and other antimicrobial peptides) and a cellular arm dominated mainly by alveolar macrophages, which coordinate host defence [1]. Alveolar macrophages promote tolerance to innocuous antigens present in the inhaled air, reducing the inflammatory response, which could compromise the integrity of the lung [1, 2]. However, during an infection, macrophages recognise alarm signals through receptors capable of inducing specialised activation programs. Classical macrophage activation (M1) is induced by IFN-γ and pathogen-associated molecular patterns that are TLR ligands [1, 2]. However, macrophages also acquire an alternative activation program (M2) in response to IL-4 and IL-13, which is important for the immune response to parasite infections and tissue repair [3-6]...

Tipo de documento:Tesis
Información Adicional:

Tesis inédita de la Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Ciencias Químicas, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular I, leída el 19-12-2016

Directores (o tutores):
NombreEmail del director (o tutor)
Casals Carro, Cristina
García-Fojeda García-Valdecasas, Belén
Palabras clave:Macrófagos
Palabras clave (otros idiomas):Macrophages
Materias:Ciencias > Química > Biología molecular
Ciencias Biomédicas > Medicina > Fisiología
Código ID:45623
Depositado:29 Nov 2017 12:58
Última Modificación:29 Nov 2017 12:58

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