Publication: Mecanismos implicados en las neuropatías diabéticas
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2017-06
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Una de las complicaciones microvasculares más comunes y con diversas manifestaciones clínicas asociadas con diabetes mellitus es la neuropatía diabética, que se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos como consecuencia del daño progresivo de las fibras nerviosas. Uno de sus principales síntomas son el dolor neuropático, el cual puede llegar a ser incapacitante, con deterioro en el estado general y repercusiones en la calidad de vida. Esta complicación también se vincula con mayor morbilidad y mortalidad por los problemas relacionados e incrementan el coste económico del padecimiento. Se relaciona con la duración y gravedad de la diabetes, aunque existen otros factores adjuntos, sobre todo los cardiovasculares. Se ha visto que el mayor problema de la diabetes es la prevención, tratamiento y rehabilitación de sus complicaciones. Por esta razón, el principal objetivo del presente trabajo es realizar una revisión bibliográfica de los mecanismos implicados en el desarrollo de las neuropatías diabéticas, describiendo los procesos fisiopatológicos que intervienen en cada caso. Además, es interesante señalar la importancia de dirigir el enfoque terapéutico de esta complicación a las dianas específicas implicadas. Si bien la hiperglucemia y la deficiencia de insulina se consideran importantes promotores de la neuropatía diabética, el trastorno es consecuencia de una serie compleja de interacciones: a) metabólicas (glicosilación no enzimática de protínas estructurales, vía de los polioles, activación inadecuada de la protína kinasa C, vía de las hexosaminas y resistencia a la insulina, y estrés oxidativo); b) vasculares (isquemia vascular); c) inflamatorias e inmunológicas, y d) neurotróficas. Actualmente el tratamiento para la neuropatía diabética es sintomático. Los fármacos más utilizados son: antiepilépticos, antidepresivos y analgésicos opioides. No obstante, el bloqueo de la enzima aldosa reductasa y de la protína kinasa C, podrían constituir dianas terapéuticas prometedoras para el tratamiento de esta complicación crónica.